Foro Sin Gluten

hola a todos mi nombre es rocio estoy preocupada porque me mendaron a hacer estudios para ver si soy celiaca,mis sintomas son esofaguitis,colon irritable,digestion muy lenta,gastritis,gastroenteritis,anemia,irregularidades en el ciclo menstrual(amenorrea),cefaleas migrañosas,diarrea y constipacion,vomitos,cansancio,desde chica tengo problemas de higado,me mandaron unos analisis de sangre para ver si da la patologia y entonces me harian otro,transglutaminasa,es ese el procedimiento adecuado?con mis sintomas hay posibildades de ser celiaca?tengo 21 años,muchas gracias!!!!!

hola que tal soy rocio,ya he escrito pero no recibi ninguna respuesta ,realmente necesito una,estoy preocupada mis estudios aun no estan,agradezco una pronta respuesta,gracias!!!!

Hola rocio . Recien entre para ver la pag , para ver que pasaba de nuevo y vi tu pregunta .Es dificil de contestar , solo un medico y con los resultados te lo puede decir. Mira yo estube dos años y medio dando vueltas y todabia no estoy segura de si lo soy o no .Por que la biopsia imtestinal me da positiba , pero el de sangre no .O sea que mi medico esta indeciso , en confirmar el dignostico -Pero yo estoy a dieta desde hace un año y estoy muy bien . Si me salgo de la dieta empiezo a sufrir otra vez .con todas las personas que e hablado a todas les pasa parecido , muy pocas son confirmadas , pero ante la duda es mejor , cuidarse.Los sintomas son distintos , nadie siente lo mismo , yo por ejemplo tenia dolores o colicos que me desmayaba de dolor .dientes manchados el pelo de paja , uñas rotas y una anemia espantosa .A partir de la dieta mi vida cambio . Mi pelo no mas anemia -Los sintomas se empezaron a ir .Y eso que me dijeron que lleva dos a cinco años la recuperacion de los vellos intestinales -Espero ayudarte pero si te da positivo , no te deprimas,vas a ver la diferiencias en tu vida . Un abrazo y contestame como te dio el resultado que por el tiempo de tu mensaje ya lo debes tener noticias [/b]

Hola,me describieron celiaquía hace 2 meses,tengo 39 años y estoy con una dieta estricta sin glúten.Ahora mi consulta es la siguiente: puedo algun día de la semana o periódicamente a modo de permitido comer por ejemplo 3 o 4 porciones de pizza común...la que se hace con harina de trigo.Y que pasaría si la consumo...Pues mi gastroenterólogo me dio una dieta por 6 meses,y dijo que luego ampliaré la cantidad de alimentos.Se referiría a q podré comer algo mínimo de harina? Y eso destruye inmediatamente esa vellosidad que se reconstituye con los 6 meses de dieta? GRACIAS POR SU RESPUESTA!!!

NO se si te voy a contestar lo q tu quieres oir,pero yo te puedo hablar de la experiencia q tengo con mi hija de 2 años desde hace uno se lo diagnos ticaron y desde entonces no puede comer nada con gluten.
yo te aconsejaria que antes de fastidiarte tu mas hablaras con tu medico xq sintomas inmediatos no hay pero si a largo plazo.
de todas formas te informo q hay una bases para pizzas de celiacos q estan buenisimas las e probado.
espero haber resuelto tus dudas.

Que tal,

No soy experta en este tema, pero me interesó leer los síntomas de Rocio, pues creo sinceramente que el cuerpo tiene un lenguaje muy evidente para mostrar aspectos muy profundos de uno mismo.

Practico la sanación energética y desde hace años que me curo yo misma a través de este método. Ahora, la salud ya no me preocupa ni le presto atención porque la he vuelto un estado constante y natural en mi vida, no soy clienta de ningún doctor ni jamás me verán por una farmacia a no ser que tenga que comprar un cortauñas, pero no desmerito ni a los doctores ni a las medicinas porque todo en este mundo sirve en algún momento mientras uno aprende cosas nuevas.

Yo no creo ser sanadora de los demás, pero si me gusta compartir mi experiencia y conocimiento personal, pues en verdad he tenido grandes satisfacciones con migo y con las personas de mi alrededor con las que he compartido esto.

Muchas veces es difícil hablar de lo que hago porque parece algo inverosímil, pero si a alguien que padezca esta enfermedad le interesa, les puedo decir que si atienden sus estados emocionales, y profundizan dentro de ustedes y adquieren un conocimiento más profundo de lo que la mente es, esta enfermedad, como muchas otras, en verdad puede desaparecer y no ser algo de por vida.

Yo estoy convencida de esto, he visto como padecimientos mayores como el cáncer o el lupus han desaparecido cuando uno profundiza en uno y aprende a encausar su vida de nuevas formas.

Ojalá y pueda compartir más de esto con ustedes.

Saludos
LAurye

a mi si me gustaria que comentaras mas pues no quisiera padecer esta enfermedad toda la vida nada como poder tener libertades para comer asi que yo agradsco que me digas mas. agradezco tus consejos. Me llamo valentin

Hola Valentin,

Todas las sanaciones comparten un ingrediente que no es muy evidente y no hace mucho ruido, pero que es un factor elemental para recuperar el estado de salud del rganismo. Este factor se llama intención de sanarse.

Querer sanarse es un móvil fuerte, sin este empuje la sanación no podría ocurrir. Todo el que se sana o se cura de algo incurable, ha tenido la intención de hacerlo.

Curarse de la intolerancia al gluten es un factor de intención. Quitar un síntoma o privarse de algo siempre parece una solución. Más llegar a las causas profundas que originan una enfermedad para erradicarla no es tan frecuente en una cultura de salud donde los remedios y medicamentos rápidos están en primer lugar.

La pregunta que debe hacerse alguien que desea curarse es: ¿Quiero sanar o nada más me quiero sentir bien?

El proceso de curación en verdad requiere toda una modificación, no sólo en la dieta, sino en el factor mental y emocional. Esto podría sonar complicado pero no lo es. Si es cuestión de mucha valoración y consideración, pero esto es precisamente el mensaje de la enfermedad: que uno profundice en un mismo.

La intolerancia al gluten tiene una raíz emocional como todas las demás enfermedades. Por los síntomas que muestra te puedo decir que el celiaco de alguna forma se resiste, podria yo decir, de manera absoluta, a admitir o "digerir" algo en la vida, ya sea un concepto, una idea, una forma de ser, un tipo de vida, una experiencia, etcétera. La constante no "asimilación" va mandando un mensaje de "intolerancia al cuerpo" el cual, tarde o temprano, manifiesta este estado en una intolerancia.

La valoración y consideración de esto puede iniciar un proceso de curación. Ahora, como esto de la curación de lo "incurable" siempre resulta ser una gran aventura, te recomiendo busques ayuda de un reflexólogo o de un terapeuta reiki, los cuales pueden ayudarte a desvanecer bloqueos emocionales y ayudarte en esta reflexión. También sería bueno que buscaras un buen dietista para que te te de una dieta que ayude a sanar tu flora gástrica.

Espero esto te haya servido.
Saludos,
Laury

Hola Paula!!!

Lamento decirte que no puedes, ni debes comer nada que contenga gluten, pues cualquier cantidad por mínima que sea aunque no se te manifieste en síntomas físicos, pues te va dañando, te lo digo por experiencia propia... ahora una vez que una persona es detectada con EC, pues es de por vida... se me hace extraño que digas que el médico te recomendo llevar la dieta solo por 6 meses, ten cuidado y que te confirmen muy bien si padeces de EC, ya que la dita se debe llevar de por vida para tener una mejor calidad de vida... saludos y suerte!!!

Si sos Celíaco, a comerla (sin Gluten!!) Olvidate de las cosas que tienen gluten, tomalas como veneno. Yo estoy hace 6 meses y ya me estoy habituando: el costo beneficio cierra

saludos!

Tengo una inquietud ..en cuanto a mi hijo .. de 23 años..
Puede uno ser celíaco .. y en lugar de perder peso ..Está aumentándolö..pero si tiene todods los demás síntomas. Gracias..
Espero me respondan..

puede ser q los dolor de panza sean tales q ya lo despierten a uno o eso ya seria quizas otra cosa?

Carla! escribió:Hola soy Carla, y hace 9 meses q me diagnosticaron celiaquia, me hice los estudios de sangre ( síndreme de mala absorcion) y me dieron positivos.
A mi papá le descubrieron la enfermedad hace ya dos años desp de haber pasado y recurrido a muchos medicos y especialistas de gastroenterologia para mejoria de su salud, sin pensar y hasta desconocer pornuestra parte la enfermedad y luego de practicarle los estudios de sangre y la biopsa intestinal concluyeron q todos los problemas q1ue el tenia de salud eran por la enferdad celiaca. A partir de ese momento, con la dieta libre de t.a.c.c; subio de peso y su vida cambio!! Luego de haberme practicado los estudios me realize la biopsa intestinal y me dio positivo tmb, asi q sin ninguna duda soy del grupo tambien. Lo que a mi me llama la atención son las diferencias de sintomas entre mi papá y yo ( son totalmente opuestos).
Me gusto mucho poder contar mi experiencia y poder haber encontrado un sitio en el que las personas plantean las mismas inquietudes que las mias!
Me despido...hasta la proxima!!!
Bsos!

Buenas a todos,

Con respecto a los sintomas de la Enfermedad Celíaca, hoy en día sabemos que son - podríamos decir- infinitos y muy variados, incluso en miembros de una misma familia..

He leído un informe médico que demuestra lo dicho:
Diversas formas clínicas de presentación de la enfermedad celiaca dentro de la misma familia por L. Rodrigo, S. Riestra1, D. Fuentes, S. González, A. López-Vázquez y C. López-Larrea - Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de Asturias. 1Hospital Valle del Nalón. Oviedo -

Se puede acceder en el siguiente link: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid= ... xt&tlng=es

De todas maneras lo mejor es SIEMPRE CONSULTAR CON UN MEDICO ESPECIALISTA Y SACARSE TODAS LAS DUDAS CON EL!


Suerte y saludos a todos

Pego el artículo aquí:

Diversas formas clínicas de presentación de la enfermedad celiaca dentro
de la misma familia

L. Rodrigo, S. Riestra1, D. Fuentes, S. González, A. López-Vázquez y C. López-Larrea

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de Asturias. 1Hospital Valle del Nalón. Oviedo



RESUMEN

Presentamos un estudio familiar de enfermedad celiaca, en el que se estudiaron un total de 34 miembros (8 hermanos, 23 hijos y sobrinos y 3 nietos) de un paciente adulto varón de 58 años con enfermedad celiaca (EC) complicada con afectación neurológica manifestada como mioclonías.
Encontramos 3 miembros más afectos de EC (1 hermana de 44, 1 sobrina de 39 y un sobrino de 26 años). Dos de ellos se encontraban completamente asintomáticos y todos presentaban hipertransaminasemia. Todos tenían atrofia de la mucosa duodenal (1 leve, 1 moderada y 1 importante). La afectación global familiar fue del 11,8% (4/14).
Resaltamos la importancia de realizar estudios familiares extensos ante todo nuevo diagnóstico de EC, por la elevada incidencia de agregación familiar y predominio de formas asintomáticas y señalar que el riesgo no está limitado únicamente a familiares de primer grado.

Palabras clave: Formas clínicas. Enfermedad celiaca. Estudio familiar.



INTRODUCCIÓN

La enfermedad celiaca (EC) o enteropatía por sensibilidad al gluten se caracteriza por una gran heterogeneidad en sus formas de presentación clínica (1). Los estudios de cribado de enfermedad celiaca en población general, han demostrado una elevada prevalencia de la misma (1 de cada 100-300 personas), así como una baja tasa de diagnósticos (2,3). La enfermedad celiaca no se presenta únicamente en la edad pediátrica, ya que el inicio de la misma puede retrasarse hasta edades juveniles o adultas; en nuestro medio, el 60% de pacientes con enfermedad celiaca han sido diagnosticados en edad adulta (4); algunos autores sugieren que la mayoría de estos casos se trata de formas no clásicas o atípicas de la enfermedad (5). Es por ello que, para aumentar el número de pacientes diagnosticados, debamos conocer las manifestaciones clínicas no clásicas de la enfermedad, así como realizar cribado serológico a los grupos de mayor riesgo (familiares de celiacos, diabéticos tipo I, etc.).

Los familiares de los pacientes celiacos son uno de los grupos mejor caracterizados, estando el riesgo elevado en relación con la base genética de la enfermedad (6). Múltiples estudios han demostrado una elevada prevalencia (2-18%) de enfermedad celiaca entre familiares (7-10). Esta amplia variación en los resultados, se ha puesto en relación con el método diagnóstico utilizado (serología, clínica, permeabilidad intestinal o biopsia intestinal), y con los criterios usados para diagnosticar la misma (atrofia vellositaria, formas latentes). Actualmente, el cribado serológico con la determinación de los anticuerpos antitransglutaminasa tisular (anti-TGt), constituye el método de elección para la búsqueda de nuevos casos en los grupos de riesgo.

En el presente trabajo presentamos los resultados de un amplio estudio familiar llevado a cabo a partir de un paciente con enfermedad celiaca y manifestaciones neurológicas; destacamos las formas de presentación no clásicas de la enfermedad en los familiares afectos.

CASOS CLÍNICOS

Evaluamos un total de 34 familiares (8 hermanos, 23 hijos y sobrinos y 3 sobrinos nietos) de un paciente adulto con enfermedad celiaca y síntomas neurológicos graves (caso índice). A todos los individuos se les realizó una historia clínica y exploración física completa, así como un estudio analítico que incluía: hemograma, coagulación, bioquímica general y enzimas hepáticos, niveles séricos de ferritina, ácido fólico, vitamina B-12, IgA total y TSH. Para el cribado serológico de la enfermedad celiaca determinamos los anticuerpos anti-gliadina IgA, anti-endomisio IgA y anti-transglutaminasa tisular humana IgA y estudio genético HLA-II. (fig. 1)

En los familiares en los que se detectaban alteraciones clínicas o analíticas, se realizaban los estudios específicos para filiar las mismas. Cuando existía sospecha clínica, analítica y/o serológica (anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa tisular positivos) de EC, realizamos una endoscopia digestiva alta, con toma de múltiples biopsias duodenales.

A continuación describimos las características clínicas de los 4 pacientes con enfermedad celiaca, encontrados en la misma familia, lo cual supone una afectación familiar del 11,8% (4 de 34).

Caso 1 (caso índice)

Varón de 58 años de edad, diagnosticado 3 años antes de enfermedad celiaca, tras los estudios practicados por clínica de diarrea y dolor abdominal de un año de evolución. El heterodímero HLA-DQ2 fue positivo y la biopsia intestinal mostró una atrofia vellositaria total (grado 3c de Marsh). Tras retirar el gluten de la dieta, se objetivó la desaparición de la clínica digestiva.

Hace 1,5 años, el paciente comenzó con mioclonias frecuentes e intensas. En la exploración neurológica destacaba la presencia de fasciculaciones peribucales, facies inexpresiva, bradicinesia generalizada, más marcada en hemicuerpo derecho, con fuerza conservada y mioclonías reflejas en miembro inferior derecho. Los estudios hematológicos y bioquímicos fueron normales. Los anticuerpos anti-gliadina fueron negativos, mientras que los anticuerpos anti-endomisio y antitransglutaminasa eran positivos a título bajo (1/10 y 13 U/ml, respectivamente); otros autoanticuerpos detectados eran los p-ANCA (1/80) y los anti-músculo liso (1/80). Una nueva biopsia duodenal mostró una ligera mejoría histológica, persistiendo una atrofia vellositaria parcial (grado 3a), así como un importante infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

El estudio de células y proteínas del LCR fue normal; el cultivo del mismo fue negativo. Una RMN cerebral no mostró anomalías significativas. El registro de la actividad cerebral mediante EEG fue completamente normal. El estudio electromiográfico realizado en la pierna derecha, mostró la presencia de paroxismos punta-onda, de muy bajo voltaje, que se observaron en las regiones centrales. Se trata de un registro de mioclonías reflejas. La evaluación neuropsicológica mostró una alteración general de las funciones cognitivas, estando más preservado el lenguaje y la memoria. Todo ello sugiere una afectación predominante del hemisferio cerebral derecho, a nivel parietal, acompañado de disfunción subcortical.

El paciente fue tratado con clonazepán, piracetam, azatioprina y plasmaféresis, sin obtenerse una respuesta positiva. La afectación neurológica progresó, presentando el paciente un cuadro de desorientación, disartria y mioclonías, con imposibilidad para la deambulación. Finalmente, el paciente falleció como consecuencia de una neumonía por aspiración, dos años después del comienzo de la afectación neurológica.

Caso 2

Mujer de 44 años de edad, hermana del caso índice, con antecedentes de anemia ferropénica y diarrea ocasional. En los estudios analíticos destacaban una Hb:11,8 g/dl (VCM=71,7), AST=481 (N<31 U/l), ALT=754 (N< 31 U/l), FA=772 (N<280U/l) y GGT=134(N<32U/l). Los anticuerpos anti-VHC y antiHB-core, así como los autoanticuerpos no órgano específicos (ANA, AML, AMA y LKM-1) fueron negativos. En esta paciente se detectaron anticuerpos anti-endomisio (1/40) y anti-transglutaminasa (30 U/ml), y el heterodímero HLA-DQ2 fue positivo. El estudio de la mucosa intestinal mostró una atrofia vellositaria total (grado 3c).

Con el diagnóstico de sospecha de enfermedad celiaca, la paciente comenzó una dieta sin gluten, observándose la desaparición de la diarrea y la normalización de las cifras de hemoglobina y enzimas hepáticos a los 3 meses.

Caso 3

Mujer de 39 años, sobrina de los anteriores, asintomática, que presentaba estudios bioquímicos normales, excepto una mínima elevación de la ALT=65 (N<31 U/l) y de la GGT =146 (N<39 U/l); los anticuerpos anti-VHC, anti-HBcore, ANA, AMA, AML y LKM1 fueron negativos. Respecto al estudio serológico de enfermedad celiaca, se detectaron anticuerpos anti-endomisio (1/10) y anti-transglutaminasa tisular (14 U/ml); el heterodímero HLA-DQ2 fue negativo. La biopsia duodenal mostró una atrofia parcial de las vellosidades intestinales (grado 3a).

Tras la supresión del gluten de la dieta la paciente sigue asintomática, se han normalizado las pruebas hepáticas y se han negativizado los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular.

Caso 4

Varón de 26 años, sobrino de los dos primeros y primo de la anterior, asintomático, en quien se detecta una mínima elevación de la AST=42 (N<31 U/l) y ALT=72 (N<31 U/l), así como un descenso de los niveles séricos de ácido fólico, 2 (N>3 ng/ml), sin anemia. Los anticuerpos EMA (1/320) y anti-tTG (> 200 U/ml) fueron positivos, así como el heterodímero HLA-DQ2. La biopsia duodenal mostró una atrofia vellositaria moderada (grado 3b).

Al igual que en el resto de familiares celiacos, la supresión del gluten se acompañó de la desaparición de las alteraciones analíticas y de la negativización de los anticuerpos anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular. Se muestra un esquema de los cuatro casos en la tabla I.


DISCUSIÓN

La primera comunicación sobre el carácter familiar de la enfermedad celiaca data de 1935 (11); actualmente se sabe que existe un 75% de concordancia para la enfermedad celiaca entre gemelos monocigotos, frente a un 11% entre gemelos dicigotos (12), lo cual es evidencia para una fuerte carga genética de la enfermedad. La asociación genética más potente es con los alelos HLA de clase II, DQA1*501 y DQB1*201, que codifican el heterodímero DQ2 (13); sin embargo, estos están presentes también en un 20% de la población general (10), por lo que parece demostrada la necesidad de otros factores genéticos o ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Así, en nuestro grupo, hemos observado como un gen HLA de clase I, el alelo MICA 5.1, se asocia a formas no clásicas de enfermedad celiaca en sujetos con el heterodímero de alto riesgo DQ2 (14).

El primer aspecto que nos gustaría destacar del presente trabajo, es la elevada prevalencia de enfermedad celiaca en una misma familia (4 de 34; 11,8%); en alguna publicación, hasta el 2,6% de las familias estudiadas tenían tres o más miembros con enfermedad celiaca. Según el grado de relación familiar, hemos detectado casos entre hermanos y sobrinos del caso índice, lo cual apoya la necesidad de hacer estudios familiares amplios para no dejar sin diagnosticar casos dentro de una misma familia. Otro aspecto a destacar es que 2 de los 4 familiares con enfermedad celiaca estaban asintomáticos, lo cual apoya la necesidad de hacer estudio serológico a todos los familiares, no pudiendo basarnos únicamente en la presencia de síntomas para sospechar la enfermedad. El abordaje diagnóstico más eficiente, debe incluir la biopsia intestinal en todos los familiares con anticuerpos anti-transglutaminasa, pues así se ha demostrado que se diagnostican hasta el 92,3% de los casos familiares; no obstante, se ha sugerido por otros autores (15), la presencia de formas leves de la enfermedad entre familiares con serología negativa, pero con síntomas atípicos y/o alteraciones bioquímicas. Por tanto, debemos de tener en cuenta que, al igual que ocurre en la práctica clínica, ante la sospecha de enfermedad celiaca la "prueba oro' es la biopsia intestinal, independientemente del resultado de la serología.

La enfermedad celiaca se puede asociar hasta en un 8% de los casos a síntomas neurológicos, fundamentalmente ataxia cerebelosa, epilepsia y neuropatía periférica. Los pacientes con enfermedad celiaca con manifestaciones neurológicas, no suelen presentar clínica digestiva, de ahí que el diagnóstico de la sensibilidad al gluten sea generalmente tardío en estos casos. Es importante el reconocimiento de la enfermedad celiaca, puesto que la supresión del gluten precozmente tras el inicio de los síntomas neurológicos puede causar su mejoría o desaparición. La patogenia de la afectación neurológica en la enfermedad celiaca no es bien conocida, pero se ha relacionado con un origen autoinmune; en pacientes celiacos con síntomas neurológicos, se ha demostrado la presencia de anticuerpos anti-células de Purkinje y anti-neuronas del SNC en suero (16-18).

La asociación entre enfermedad celiaca y mioclonías ya ha sido comunicada previamente y se caracteriza, como en nuestro caso índice, por su inicio en la edad adulta y años después del diagnóstico de la enfermedad celiaca (19,20); en cuanto a la causa de las mioclonías se sabe que aunque su origen sea cortical, la patología generalmente se localiza a nivel del cerebelo (19). En nuestro paciente las mioclonías aparecieron varios años después del diagnóstico de enfermedad celiaca, y mientras seguía una dieta sin gluten; no obstante, la persistencia de lesión histológica en la mucosa intestinal, pudiera estar relacionada con una falta de cumplimiento del tratamiento dietético, lo cual podría explicar, en cierta manera, la aparición de las complicaciones neurológicas; aunque ciertamente, no se realizaron otras pruebas que descartaran la existencia asociada de otra enteropatía. Al igual que en otros casos de enfermedad celiaca con afectación neurológica asociada, no hubo respuesta a los tratamientos pautados, siendo además destacable en nuestro paciente, la rápida evolución del cuadro neurológico hacia una forma invalidante, que fue causa de su fallecimiento.

En tres de nuestros familiares con enfermedad hepática, la alteración bioquímica más llamativa fue una hipertransaminasemia. Al diagnóstico, aproximadamente un 30% de los celiacos tienen alteración en las pruebas hepáticas, siendo el sustrato morfológico de la misma una hepatitis reactiva inespecífica (21,22); como en nuestros casos, la instauración de una dieta sin gluten se sigue de la normalización de las alteraciones bioquímicas, por lo que no es preciso la realización de pruebas diagnósticas agresivas como la biopsia hepática. Dado que la sensibilidad al gluten es causa de un 4,4-9% de hipertransaminasemias criptogenéticas (23-25), creemos que, dentro del protocolo diagnóstico de esta alteración bioquímica, debería incluirse el estudio serológico de la enfermedad celiaca.

Como conclusión, queremos destacar en este trabajo, la necesidad de llevar a cabo estudios familiares amplios, cuando se diagnostica un caso de enfermedad celiaca, puesto que el riesgo no sólo se limita a los familiares más próximos. Por otra parte, nos gustaría llamar la atención sobre la frecuente aparición de formas atípicas o asintomáticas entre los familiares de pacientes celiacos. Con todo ello, es posible aumentar el número de pacientes diagnosticados de enfermedad celiaca, dentro de un grupo de riesgo ya bien caracterizado.

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